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两“虎”张务锋、陈如桂分别被中国最高检决定逮捕******
中新社北京1月18日电 (记者 张素)中国官方18日通报，国家发展和改革委员会原党组成员，国家粮食和物资储备局原党组书记、局长张务锋涉嫌受贿一案，广东省人大常委会原党组成员、副主任陈如桂涉嫌受贿一案，均移送检察机关审查起诉。
日前，最高人民检察院依法分别以涉嫌受贿罪对张务锋作出逮捕决定、以涉嫌受贿罪对陈如桂作出逮捕决定。两个案件均在进一步办理中。
公开资料显示，张务锋生于1960年10月，山东莱芜人，1979年12月参加工作，1984年4月加入中国共产党。他曾长期在其家乡山东省工作。
2022年12月，官方通报张务锋严重违纪违法被开除党籍和公职。他被指“违规收受礼品”“违规提拔调动干部”“违规经商办企业”“违规拥有非上市公司股份”“违规通过民间借贷获取大额回报”等。
而从陈如桂的公开资料来看，他生于1962年9月，广东廉江人，1983年8月参加工作，1992年10月加入中国共产党。
同样是在2022年12月，官方通报陈如桂严重违纪违法被开除党籍和公职。他被指“违规借用管理和服务对象住房”“违规帮助亲属调整职务”“搞权色、钱色交易”“与不法商人沆瀣一气，大搞政商勾连，隐身幕后收钱敛财”等。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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